AN.02.CL.14
Ghione S°, Maestro S^, Brunori E^, Montalto C^, Dati E°, Gravina G*, Raglianti P*, Paolicchi R*, Pennacchi L*, Baroncelli GI°, Muratori F^, Bertelloni S°, Saggese G°
Anoressia nervosa e crescita staturale in adolescenza
°UO Pediatria 1, Dipartimento Materno-infantile, Azienda Ospedaliero-Universitaria Pisana, Pisa, *U.O. NPI 3: Psichiatria dello Sviluppo, IRCCS Stella Maris – Pisa, ^Centro Arianna per i Disturbi del Comportamento Alimentare, AUSL5 – Pisa
Premesse.L’anoressia nervosa (AN) è un disturbo del comportamento alimentare caratterizzato da rifiuto del cibo, importante perdita di peso ed alterazione della propria immagine corporea. L’AN è la terza causa di malattia cronica in adolescenza con un picco di esordio tra i 14.5 e i 18 anni (fino al 4% delle ragazze adolescenti) e con una netta differenza di prevalenza nei due sessi (rapporto maschi/femmine 9/1). Dal punto di vista medico la gestione delle problematiche acute legate all’AN (disturbi cardiaci, “refeeding syndrome”, diselettrolitemie, etc.) è sicuramente prioritaria. Tuttavia, la conoscenza delle complesse modificazioni auxologiche ed endocrinologiche in queste pazienti è un importante aspetto da prendere in considerazione anche in rapporto al migliore outcome possibile a lungo termine. In particolare, una compromissione della crescita staturale con possibile riduzione della statura adulta può essere una complicanza nei soggetti con esordio precoce dell’AN (1). Tale alterazione sembra essere maggiore nei maschi (2), ma ad oggi non esistono dati univoci sull’argomento.
Scopo dello studio. Valutare i rapporti tra crescita staturale e aspetti clinici dell’AN in adolescenza.
Pazienti e metodi. Sono stati studiati 133 adolescenti affetti da AN (sottotipo restrittivo) [8 maschi, 125 femmine (rapporto 1/15); età 15.2±2.4 anni (range 9.8-24.8 anni); età esordio 13.6±1.9 anni]. I parametri auxologici (altezza SDS, BMI kg/m2 e SDS) sono stati correlati con età alla diagnosi, durata dell’AN (maggiore o minore di 1 anno) e gravità della stessa (BMI maggiore o minore di 15).
Risultati.Il BMI al momento dello studio è risultato 16.4±2.8 (-4.3±2.6 SDS); la durata dell’AN tra esordio e presente osservazione è risultata pari a 1.4±1.0 anni. La statura media non è risultata significativamente ridotta (-0.16±1.09 SDS, p = NS vs 0). Un’altezza significativamente ridotta è stata rilevata nei pazienti con maggiore durata della malattia (< 1 anno: 0.49±1.19 SDS vs >1 anno: -0.34±0.89 SDS, p = 0.0007) e maggiore riduzione del BMI (< 15: -0.51±1.20 SDS vs >15: -0.08±0.93 SDS, p < 0.03). Non sono state rilevate variazioni significative della statura in rapporto all’esordio prima o dopo i 12 anni (< 12 anni: 0.62±1.4 SDS, > 12 anni: -0.02±1.02 SDS, p = NS). Sebbene i maschi abbiano mostrato una statura inferiore a quella delle femmine (maschi -0.42±1.35 SDS; femmine -0.15±1.07 SDS), la differenza non è risultata statisticamente significativa.
Commento. I nostri dati dimostrano che, in adolescenza, la statura media dei pazienti con AN non risulta significativamente differente rispetto alla media, ma la durata dell’AN e la gravità del deficit nutrizionale sembrano incidere negativamente sulla crescita staturale. I nostri dati non confermerebbero un significativo maggior effetto negativo dell’AN sulla crescita dei maschi rispetto alle femmine (2, 3), anche se il numero di ragazzi esaminati è troppo esiguo rispetto a quello delle ragazze per giungere a conclusioni definitive. Dal punto di vista patogenetico il ritardo accrescitivo può essere attribuito a diverse delle numerose alterazioni ormonali conseguenti allo scarso apporto nutritizionale (ridotti livelli di T4; amenorrea ipotalamica; elevati livelli di cortisolo; modificazioni dell’asse GH-IGF1; alterazioni dei livelli sierici degli ormoni gastroenterici leptina e Ghrelina) (4). Sebbene le interrelazioni tra le varie reti ormonali negli adolescenti con AN sia molto complessa, un ruolo principale sul deficit di crescita potrebbe essere rivestito dall’asse GH-IGF1, il cui controllo neuroendocrino è strettamente in rapporto allo stato nutritivo dell’organismo attraverso l’interazione con un diversi fattori ormonali e neuroendocrini. Le conseguenze di questa complessa rete di fattori sembrano essere responsabili di una resistenza acquisita al GH con deficit secondario di IGF1 (4). In uno stato di denutrizione, si assiste infatti ad un incremento del pattern incretorio del GH sia a livello basale che a licello della secrezione integrata nelle 24 ore, mentre la produzione di IGF1 a livello epatico, e forse a livello osseo, risulta ridotta )(4).
Bibliografia
(1) Eckhardt SM, Ahmed SF (2010). Linear growth in anorexia nervosa. J Pediatr Gastroenterol Nutr 51 Suppl 3, S127-8
(2) Modan-Moses D, Yaroslavsky A, Novikov I, Segev S, Toledano A, Miterany E, Stein D (2003) Stunting of growth as a major feature of anorexia nervosa in male adolescents. Pediatrics 111, 270-6.
(3) Prabhakaran R, Misra M, Miller KK, Kruczek K, Sundaralingam S, Herzog DB, Katzman DK, Klibanski A (2008) Determinants of height in adolescent girls with anorexia nervosa. Pediatrics. 121, e1517-23.
(4) Warren MP (2011). Endocrine manifestations of eating disorders. J Clin Endocrinol Metab. 96, 333-43
Ghione S°, Maestro S^, Brunori E^, Montalto C^, Dati E°, Gravina G*, Raglianti P*, Paolicchi R*, Pennacchi L*, Baroncelli GI°, Muratori F^, Bertelloni S°, Saggese G°
Anoressia nervosa e crescita staturale in adolescenza
°UO Pediatria 1, Dipartimento Materno-infantile, Azienda Ospedaliero-Universitaria Pisana, Pisa, *U.O. NPI 3: Psichiatria dello Sviluppo, IRCCS Stella Maris – Pisa, ^Centro Arianna per i Disturbi del Comportamento Alimentare, AUSL5 – Pisa
Premesse.L’anoressia nervosa (AN) è un disturbo del comportamento alimentare caratterizzato da rifiuto del cibo, importante perdita di peso ed alterazione della propria immagine corporea. L’AN è la terza causa di malattia cronica in adolescenza con un picco di esordio tra i 14.5 e i 18 anni (fino al 4% delle ragazze adolescenti) e con una netta differenza di prevalenza nei due sessi (rapporto maschi/femmine 9/1). Dal punto di vista medico la gestione delle problematiche acute legate all’AN (disturbi cardiaci, “refeeding syndrome”, diselettrolitemie, etc.) è sicuramente prioritaria. Tuttavia, la conoscenza delle complesse modificazioni auxologiche ed endocrinologiche in queste pazienti è un importante aspetto da prendere in considerazione anche in rapporto al migliore outcome possibile a lungo termine. In particolare, una compromissione della crescita staturale con possibile riduzione della statura adulta può essere una complicanza nei soggetti con esordio precoce dell’AN (1). Tale alterazione sembra essere maggiore nei maschi (2), ma ad oggi non esistono dati univoci sull’argomento.
Scopo dello studio. Valutare i rapporti tra crescita staturale e aspetti clinici dell’AN in adolescenza.
Pazienti e metodi. Sono stati studiati 133 adolescenti affetti da AN (sottotipo restrittivo) [8 maschi, 125 femmine (rapporto 1/15); età 15.2±2.4 anni (range 9.8-24.8 anni); età esordio 13.6±1.9 anni]. I parametri auxologici (altezza SDS, BMI kg/m2 e SDS) sono stati correlati con età alla diagnosi, durata dell’AN (maggiore o minore di 1 anno) e gravità della stessa (BMI maggiore o minore di 15).
Risultati.Il BMI al momento dello studio è risultato 16.4±2.8 (-4.3±2.6 SDS); la durata dell’AN tra esordio e presente osservazione è risultata pari a 1.4±1.0 anni. La statura media non è risultata significativamente ridotta (-0.16±1.09 SDS, p = NS vs 0). Un’altezza significativamente ridotta è stata rilevata nei pazienti con maggiore durata della malattia (< 1 anno: 0.49±1.19 SDS vs >1 anno: -0.34±0.89 SDS, p = 0.0007) e maggiore riduzione del BMI (< 15: -0.51±1.20 SDS vs >15: -0.08±0.93 SDS, p < 0.03). Non sono state rilevate variazioni significative della statura in rapporto all’esordio prima o dopo i 12 anni (< 12 anni: 0.62±1.4 SDS, > 12 anni: -0.02±1.02 SDS, p = NS). Sebbene i maschi abbiano mostrato una statura inferiore a quella delle femmine (maschi -0.42±1.35 SDS; femmine -0.15±1.07 SDS), la differenza non è risultata statisticamente significativa.
Commento. I nostri dati dimostrano che, in adolescenza, la statura media dei pazienti con AN non risulta significativamente differente rispetto alla media, ma la durata dell’AN e la gravità del deficit nutrizionale sembrano incidere negativamente sulla crescita staturale. I nostri dati non confermerebbero un significativo maggior effetto negativo dell’AN sulla crescita dei maschi rispetto alle femmine (2, 3), anche se il numero di ragazzi esaminati è troppo esiguo rispetto a quello delle ragazze per giungere a conclusioni definitive. Dal punto di vista patogenetico il ritardo accrescitivo può essere attribuito a diverse delle numerose alterazioni ormonali conseguenti allo scarso apporto nutritizionale (ridotti livelli di T4; amenorrea ipotalamica; elevati livelli di cortisolo; modificazioni dell’asse GH-IGF1; alterazioni dei livelli sierici degli ormoni gastroenterici leptina e Ghrelina) (4). Sebbene le interrelazioni tra le varie reti ormonali negli adolescenti con AN sia molto complessa, un ruolo principale sul deficit di crescita potrebbe essere rivestito dall’asse GH-IGF1, il cui controllo neuroendocrino è strettamente in rapporto allo stato nutritivo dell’organismo attraverso l’interazione con un diversi fattori ormonali e neuroendocrini. Le conseguenze di questa complessa rete di fattori sembrano essere responsabili di una resistenza acquisita al GH con deficit secondario di IGF1 (4). In uno stato di denutrizione, si assiste infatti ad un incremento del pattern incretorio del GH sia a livello basale che a licello della secrezione integrata nelle 24 ore, mentre la produzione di IGF1 a livello epatico, e forse a livello osseo, risulta ridotta )(4).
Bibliografia
(1) Eckhardt SM, Ahmed SF (2010). Linear growth in anorexia nervosa. J Pediatr Gastroenterol Nutr 51 Suppl 3, S127-8
(2) Modan-Moses D, Yaroslavsky A, Novikov I, Segev S, Toledano A, Miterany E, Stein D (2003) Stunting of growth as a major feature of anorexia nervosa in male adolescents. Pediatrics 111, 270-6.
(3) Prabhakaran R, Misra M, Miller KK, Kruczek K, Sundaralingam S, Herzog DB, Katzman DK, Klibanski A (2008) Determinants of height in adolescent girls with anorexia nervosa. Pediatrics. 121, e1517-23.
(4) Warren MP (2011). Endocrine manifestations of eating disorders. J Clin Endocrinol Metab. 96, 333-43