MS13.2
Complicanze mediche long term nei DCA
Sede Fondazione Stella Maris Mediterraneo Onlus, Centro di Riferimento Regionale dei Disturbi del Comportamento Alimentare e del Peso “G. Gioia” e U.O.C. Medicina Interna P.O. “S. Giovanni”, Chiaromonte, Azienda Sanitaria Potenza
Finelli C
Introduzione. Le complicanze mediche dei DA si manifestano a carico di diversi organi ed apparati, con gradi di compromissione diversi e correlabili alla gravità ed alla durata della malattia. Non sempre sono reversibili con il recupero ponderale, dal momento che alcuni organi ed apparati subiscono danni definitivi per la denutrizione.
Obiettivi. In questa relazione verranno tracciate, in forma descrittiva, le complicanze mediche cui vanno soggetti i pazienti che, a causa di un Disturbo della Condotta Alimentare, sviluppano in tempi medio-lunghi come conseguenza prevalente della malnutrizione.
Conoscenze. La revisione della letteratura sembra confermare i dati riportati, anche se con qualche differenza dovuta ai diversi sistemi di valutazione dei risultati. Gli apparati coinvolti nelle complicanze da malnutrizione sono molteplici e i diversi autori si soffermano ora sull’uno ora sull’altro nel valutare le conseguenze quaod vitam.
La quasi totalità delle pazienti affette da AN hanno una bassa temperatura corporea, capelli secchi e fragili e sviluppano un irsutismo caratterizzato da una diffusa lanugine. Frequente è un colorito giallastro, particolarmente evidente a carico della superficie palmare delle mani, dovuto ad accumulo di caroteni.
La funzione tiroidea è caratterizzata da deficit della conversione periferica della FT-4 in FT-3 da parte della 5’-deiodinasi, di solito senza gravi effetti metabolici. Tale situazione è comune a tutti gli stati di denutrizione.
Gli squilibri idro-elettrolitici possono essere dovuti al digiuno, al vomito od all’uso irrazionale di diuretici e lassativi. Sono frequenti l’ipopotassiemia e l’iposodiemia (si manifestano in circa il 20% delle pazienti) e l’ipocloremia con quadri metabolici associati di alcalosi e chetonuria, danni muscolari e renali dovuti all’ipopotassiemia.
A carico dell’apparato gastrointestinale, soprattutto nelle pazienti affette da BN, sono frequenti esofagite e gastrite caratterizzate da sintomatologia dispeptica, pirosi o dolore epigastrico, rigurgito. Alla ingestione incontrollata di cibo può seguire la paralisi gastrica con distensione del viscere che non riesce a svuotarsi (situazione che richiede osservazione in ambiente ospedaliero per eventuali manovre di aspirazione). Sono descritti in letteratura anche casi di morte improvvisa dovuta ad iperdistensione gastrica senza rottura del viscere. L’ematemesi deve creare un allarme immediato con valutazione endoscopica. Nelle pazienti in cui si sospetti la BN, va sempre ricercata la caratteristica erosione dello smalto dentario nella parte interna dei denti frontali, causato dal contatto con i succhi gastrici ed aggravato dal frequente uso dello spazzolino nel tentativo di eliminare e nascondere ai familiari ogni segno riconducibile al vomito. Il frequente vomito autoindotto può anche determinare la tumefazione delle ghiandole salivari maggiori, specie delle parotidi, sia per l’aumentata secrezione di saliva, sia per la frequente ostruzione dei dotti salivari per deposizione di calcoli determinando un aspetto del viso falsamente florido.
A livello epatico la cronica carenza di proteine alimentari è causa di vari gradi di compromissione del parenchima, che vanno dalla steatosi, con rialzo delle sole ALT, fino ad un vero e proprio quadro di steatoepatite.
A livello scheletrico la cronica denutrizione, con scarso apporto proteico, vitaminico e di sali minerali, e la diminuzione dei livelli di estrogeni conseguente all’amenorrea ed all’assenza di grasso corporeo, creano una situazione di grave depauperamento dell’osso, sia nella matrice proteica che nella parte mineralizzata, con alto rischio di fratture spontanee.
La sideropenia e l’anemia colpiscono circa un terzo delle adolescenti anoressiche dopo il menarca. La contrazione del volume circolante e le ridotte perdite di emoglobina secondarie all’amenorrea aumentano i depositi di ferro e limitano in qualche modo l’aggravarsi dell’anemia, sostenuta da una parziale atrofia del midollo osseo. In circa il 50% delle pazienti anoressiche è osservabile infatti la metaplasia gelatinosa del midollo osseo con leucopenia in circa il 30 % delle pazienti.
Dati della letteratura suggeriscono un’associazione tra morte improvvisa e prolungamento dell’intervallo QT nelle pazienti affette da AN. Oltre il 40 % delle pazienti mostra bradicardia che è stata messa in relazione ad una disfunzione autonomica con iperattività vagale da aumento di sensibilità recettoriale colinergica. Il 20 % delle pazienti anoressiche è anche fortemente ipoteso. Ciò è dovuta alla bassa gittata cardiaca secondaria a diminuzione della volemia. In tali pazienti si osserva l’aumento compensatorio delle resistenze periferiche.
Esistono numerose evidenze, in letteratura, circa l'occorrenza di prolasso mitralico in pazienti con DA anche se non è stato identificato un sicuro movente eziopatogenetico, se non l'ipotrofia cardiaca caratteristica in queste pazienti con riduzione degli spessori parietali e dei volumi delle camere cardiache. Restano le conseguenze emodinamiche e sul ritmo cardiaco (il prolasso della mitrale è di per sè condizione aritmogena e che espone a sincopi) che si sommano alle alterazioni del QT ed ai disordini elettrolitici tipici dei DA, ad aumentare il rischio di aritmie potenzialmente fatali.
Conclusioni. In conclusione il quadro del DA può essere molto complesso e pericoloso per le ricadute che, sia a breve ma, il più delle volte, a lungo termine, si vengono a realizzare. Conoscere cosa siano i DA significa saper leggere i segni clinici ed i sintomi della paziente (anche quelli non segnalati dal paziente) per poi sapere intervenire per prevenire ed impedire danni gravi, spesso irreversibili, che possono compromettere la sopravvivenza.
I DCA sono una patologia sistemica, nel senso che coinvolgono praticamente tutti gli organi ed apparati determinando alterazioni fisiche spesso irreversibili che frequentemente rappresentano causa di decesso.
Particolarmente importante risulta essere l‘attenzione del clinico rivolta al sistema cardiocircolatorio e metabolico in generale. Solo un intervento multidisciplinare, basato sull’osservazione di figure professionali diverse (internista, psichiatra, psicoanalista, dietista ecc…) può garantire una osservazione multipla che permette di cogliere le alterazioni fisiche prima che diventino irreversibili.
Bibliografia.
1. Miller KK, Grinspoon SK, Ciampa J, Hier J, Herzog D, Klibanski A (2005) “Medical findings in outpatients with anorexia nervosa” Arch Internal Med 165, 561-6.
2. Misra M, Aggarval A, Miller KK, Almazan C, Worley M, Soyka LA, Herzog DB, Klibanski A (2004) “Effects of anorexia nervosa on clinical, haematological, biochemical, and bone density parameters in community-dwelling adolescent girls” Pediatrics 114, 1574-83.
3. Sakada M, Tanaka A, Ohta D, Takayanagi M, Kodama T, Suzuki K, Inoue K, Fujita Y, Maruyama M (2006) “Severe steatosis resulted from anorexia nervosa leading to fatal hepatic failure” J Gastroenterol 41, 714-5.
4. Macias-Robles MD, Perz-Clemente AM, Maciá-Bobes C, Alvarez-Rueda MA, Pozo-Nuevo S (2009) “Prolonged QTin a man with anorexia nervosa” Int Arch Med 31, 23-XX
Complicanze mediche long term nei DCA
Sede Fondazione Stella Maris Mediterraneo Onlus, Centro di Riferimento Regionale dei Disturbi del Comportamento Alimentare e del Peso “G. Gioia” e U.O.C. Medicina Interna P.O. “S. Giovanni”, Chiaromonte, Azienda Sanitaria Potenza
Finelli C
Introduzione. Le complicanze mediche dei DA si manifestano a carico di diversi organi ed apparati, con gradi di compromissione diversi e correlabili alla gravità ed alla durata della malattia. Non sempre sono reversibili con il recupero ponderale, dal momento che alcuni organi ed apparati subiscono danni definitivi per la denutrizione.
Obiettivi. In questa relazione verranno tracciate, in forma descrittiva, le complicanze mediche cui vanno soggetti i pazienti che, a causa di un Disturbo della Condotta Alimentare, sviluppano in tempi medio-lunghi come conseguenza prevalente della malnutrizione.
Conoscenze. La revisione della letteratura sembra confermare i dati riportati, anche se con qualche differenza dovuta ai diversi sistemi di valutazione dei risultati. Gli apparati coinvolti nelle complicanze da malnutrizione sono molteplici e i diversi autori si soffermano ora sull’uno ora sull’altro nel valutare le conseguenze quaod vitam.
La quasi totalità delle pazienti affette da AN hanno una bassa temperatura corporea, capelli secchi e fragili e sviluppano un irsutismo caratterizzato da una diffusa lanugine. Frequente è un colorito giallastro, particolarmente evidente a carico della superficie palmare delle mani, dovuto ad accumulo di caroteni.
La funzione tiroidea è caratterizzata da deficit della conversione periferica della FT-4 in FT-3 da parte della 5’-deiodinasi, di solito senza gravi effetti metabolici. Tale situazione è comune a tutti gli stati di denutrizione.
Gli squilibri idro-elettrolitici possono essere dovuti al digiuno, al vomito od all’uso irrazionale di diuretici e lassativi. Sono frequenti l’ipopotassiemia e l’iposodiemia (si manifestano in circa il 20% delle pazienti) e l’ipocloremia con quadri metabolici associati di alcalosi e chetonuria, danni muscolari e renali dovuti all’ipopotassiemia.
A carico dell’apparato gastrointestinale, soprattutto nelle pazienti affette da BN, sono frequenti esofagite e gastrite caratterizzate da sintomatologia dispeptica, pirosi o dolore epigastrico, rigurgito. Alla ingestione incontrollata di cibo può seguire la paralisi gastrica con distensione del viscere che non riesce a svuotarsi (situazione che richiede osservazione in ambiente ospedaliero per eventuali manovre di aspirazione). Sono descritti in letteratura anche casi di morte improvvisa dovuta ad iperdistensione gastrica senza rottura del viscere. L’ematemesi deve creare un allarme immediato con valutazione endoscopica. Nelle pazienti in cui si sospetti la BN, va sempre ricercata la caratteristica erosione dello smalto dentario nella parte interna dei denti frontali, causato dal contatto con i succhi gastrici ed aggravato dal frequente uso dello spazzolino nel tentativo di eliminare e nascondere ai familiari ogni segno riconducibile al vomito. Il frequente vomito autoindotto può anche determinare la tumefazione delle ghiandole salivari maggiori, specie delle parotidi, sia per l’aumentata secrezione di saliva, sia per la frequente ostruzione dei dotti salivari per deposizione di calcoli determinando un aspetto del viso falsamente florido.
A livello epatico la cronica carenza di proteine alimentari è causa di vari gradi di compromissione del parenchima, che vanno dalla steatosi, con rialzo delle sole ALT, fino ad un vero e proprio quadro di steatoepatite.
A livello scheletrico la cronica denutrizione, con scarso apporto proteico, vitaminico e di sali minerali, e la diminuzione dei livelli di estrogeni conseguente all’amenorrea ed all’assenza di grasso corporeo, creano una situazione di grave depauperamento dell’osso, sia nella matrice proteica che nella parte mineralizzata, con alto rischio di fratture spontanee.
La sideropenia e l’anemia colpiscono circa un terzo delle adolescenti anoressiche dopo il menarca. La contrazione del volume circolante e le ridotte perdite di emoglobina secondarie all’amenorrea aumentano i depositi di ferro e limitano in qualche modo l’aggravarsi dell’anemia, sostenuta da una parziale atrofia del midollo osseo. In circa il 50% delle pazienti anoressiche è osservabile infatti la metaplasia gelatinosa del midollo osseo con leucopenia in circa il 30 % delle pazienti.
Dati della letteratura suggeriscono un’associazione tra morte improvvisa e prolungamento dell’intervallo QT nelle pazienti affette da AN. Oltre il 40 % delle pazienti mostra bradicardia che è stata messa in relazione ad una disfunzione autonomica con iperattività vagale da aumento di sensibilità recettoriale colinergica. Il 20 % delle pazienti anoressiche è anche fortemente ipoteso. Ciò è dovuta alla bassa gittata cardiaca secondaria a diminuzione della volemia. In tali pazienti si osserva l’aumento compensatorio delle resistenze periferiche.
Esistono numerose evidenze, in letteratura, circa l'occorrenza di prolasso mitralico in pazienti con DA anche se non è stato identificato un sicuro movente eziopatogenetico, se non l'ipotrofia cardiaca caratteristica in queste pazienti con riduzione degli spessori parietali e dei volumi delle camere cardiache. Restano le conseguenze emodinamiche e sul ritmo cardiaco (il prolasso della mitrale è di per sè condizione aritmogena e che espone a sincopi) che si sommano alle alterazioni del QT ed ai disordini elettrolitici tipici dei DA, ad aumentare il rischio di aritmie potenzialmente fatali.
Conclusioni. In conclusione il quadro del DA può essere molto complesso e pericoloso per le ricadute che, sia a breve ma, il più delle volte, a lungo termine, si vengono a realizzare. Conoscere cosa siano i DA significa saper leggere i segni clinici ed i sintomi della paziente (anche quelli non segnalati dal paziente) per poi sapere intervenire per prevenire ed impedire danni gravi, spesso irreversibili, che possono compromettere la sopravvivenza.
I DCA sono una patologia sistemica, nel senso che coinvolgono praticamente tutti gli organi ed apparati determinando alterazioni fisiche spesso irreversibili che frequentemente rappresentano causa di decesso.
Particolarmente importante risulta essere l‘attenzione del clinico rivolta al sistema cardiocircolatorio e metabolico in generale. Solo un intervento multidisciplinare, basato sull’osservazione di figure professionali diverse (internista, psichiatra, psicoanalista, dietista ecc…) può garantire una osservazione multipla che permette di cogliere le alterazioni fisiche prima che diventino irreversibili.
Bibliografia.
1. Miller KK, Grinspoon SK, Ciampa J, Hier J, Herzog D, Klibanski A (2005) “Medical findings in outpatients with anorexia nervosa” Arch Internal Med 165, 561-6.
2. Misra M, Aggarval A, Miller KK, Almazan C, Worley M, Soyka LA, Herzog DB, Klibanski A (2004) “Effects of anorexia nervosa on clinical, haematological, biochemical, and bone density parameters in community-dwelling adolescent girls” Pediatrics 114, 1574-83.
3. Sakada M, Tanaka A, Ohta D, Takayanagi M, Kodama T, Suzuki K, Inoue K, Fujita Y, Maruyama M (2006) “Severe steatosis resulted from anorexia nervosa leading to fatal hepatic failure” J Gastroenterol 41, 714-5.
4. Macias-Robles MD, Perz-Clemente AM, Maciá-Bobes C, Alvarez-Rueda MA, Pozo-Nuevo S (2009) “Prolonged QTin a man with anorexia nervosa” Int Arch Med 31, 23-XX