TR3.1.
Clinica Psichiatrica, Università di Salerno
I neurotrasmettitori sono implicati nelle fenomenologie.
Monteleone P
Premesse. I disturbi del comportamento alimentare (DCA), anoressia nervosa (AN)e bulimia nervosa (BN, sono considerati, dal punto di vista etiopatogenetico, malattie multifattoriali risultanti dalla complessa interazione tra fattori ambientali, fattori psicologici/personologici e fattori biologici.
Conoscenze. I fattori biologici, a loro volta, sono distinti in fattori genetici e fattori biochimici. I primi comprendono la vasta gamma di varianti geniche che, da sole o combinate tra loro, conferiscono a un individuo la vulnerabilità specifica allo sviluppo di un DCA. I secondi sono rappresentati da quei neurotrasmettitori, neuropeptidi e ormoni periferici, coinvolti nella regolazione del comportamento alimentare e delle dimensioni psicopatologiche e temperamentali ad esso correlate.
Particolarmente studiata, dal punto di vista della regolazione neurotrasmettitoriale, è la fenomenologia dell’alterato comportamento alimentare, caratterizzata da restrizione prolungata e da abbuffate compulsive. Alterazioni significative sono state riscontrate, in fase acuta di AN o BN, a carico sia di neurotrasmettitori monoaminici, quali serotonina e noradrenalina, sia di peptidi periferici, quali leptina, ghrelina, PYY, implicati nella regolazione della fame/sazietà e del bilancio energetico.
Una riduzione dei livelli di serotonina è stata suggerita favorire il comportamento di abbuffate attraverso la diminuzione sia della sensazione di sazietà sia del controllo degli impulsi. La ridotta serotonina, inoltre, potrebbe render conto della presenza di alti livelli della dimensione personologica di evitamento del danno, tipica delle pazienti con DCA.
La riduzione della leptina, l’aumento della ghrelina e, soprattutto, la loro disregolazione in risposta all’introito di cibo sono state chiamate in causa per spiegare un aumento del senso di fame che tenderebbe a contrastare la rigida restrizione delle anoressiche e a favorire le abbuffate delle bulimiche. Nella maggior parte dei casi dette alterazioni scompaiono dopo la guarigione.
Pertanto è ancora controverso se le disfunzioni a carico dei neurotrasmettitori/neuro modulatori regolatori del comportamento alimentare siano primarie o secondarie alla malnutrizione.
Interpretazioni personali. Tuttavia, è opinione largamente condivisa che esse, anche se non direttamente coinvolte nello sviluppo del disturbo alimentare, possano senz’altro contribuire al suo mantenimento e, come tali, dovrebbero essere oggetto di attenzione clinica e terapeutica. Interessanti sviluppi in tal senso riguardano il possibile controllo della secrezione di leptina in corso di recupero ponderale e la somministrazione di ghrelina esogena per contrastare il precoce senso di ripienezza gastrica, nelle prime fasi della rialimentazione delle pazienti con AN.
Bibliografia.
1. Monteleone P, Castaldo E, Maj M (2008) “Neuroendocrine dysregulation of food intake in eating disorders” Regulatory Peptides, 149, 39-50.
2. Monteleone P (2010) “New Frontiers in Endocrinology of Eating Disorders” In: “Behavioral Neurobiology of Eating Disorders, Current Topics in Behavioral Neurosciences 6, Adan RAH, Kaye WH (eds), Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 189-208.
Clinica Psichiatrica, Università di Salerno
I neurotrasmettitori sono implicati nelle fenomenologie.
Monteleone P
Premesse. I disturbi del comportamento alimentare (DCA), anoressia nervosa (AN)e bulimia nervosa (BN, sono considerati, dal punto di vista etiopatogenetico, malattie multifattoriali risultanti dalla complessa interazione tra fattori ambientali, fattori psicologici/personologici e fattori biologici.
Conoscenze. I fattori biologici, a loro volta, sono distinti in fattori genetici e fattori biochimici. I primi comprendono la vasta gamma di varianti geniche che, da sole o combinate tra loro, conferiscono a un individuo la vulnerabilità specifica allo sviluppo di un DCA. I secondi sono rappresentati da quei neurotrasmettitori, neuropeptidi e ormoni periferici, coinvolti nella regolazione del comportamento alimentare e delle dimensioni psicopatologiche e temperamentali ad esso correlate.
Particolarmente studiata, dal punto di vista della regolazione neurotrasmettitoriale, è la fenomenologia dell’alterato comportamento alimentare, caratterizzata da restrizione prolungata e da abbuffate compulsive. Alterazioni significative sono state riscontrate, in fase acuta di AN o BN, a carico sia di neurotrasmettitori monoaminici, quali serotonina e noradrenalina, sia di peptidi periferici, quali leptina, ghrelina, PYY, implicati nella regolazione della fame/sazietà e del bilancio energetico.
Una riduzione dei livelli di serotonina è stata suggerita favorire il comportamento di abbuffate attraverso la diminuzione sia della sensazione di sazietà sia del controllo degli impulsi. La ridotta serotonina, inoltre, potrebbe render conto della presenza di alti livelli della dimensione personologica di evitamento del danno, tipica delle pazienti con DCA.
La riduzione della leptina, l’aumento della ghrelina e, soprattutto, la loro disregolazione in risposta all’introito di cibo sono state chiamate in causa per spiegare un aumento del senso di fame che tenderebbe a contrastare la rigida restrizione delle anoressiche e a favorire le abbuffate delle bulimiche. Nella maggior parte dei casi dette alterazioni scompaiono dopo la guarigione.
Pertanto è ancora controverso se le disfunzioni a carico dei neurotrasmettitori/neuro modulatori regolatori del comportamento alimentare siano primarie o secondarie alla malnutrizione.
Interpretazioni personali. Tuttavia, è opinione largamente condivisa che esse, anche se non direttamente coinvolte nello sviluppo del disturbo alimentare, possano senz’altro contribuire al suo mantenimento e, come tali, dovrebbero essere oggetto di attenzione clinica e terapeutica. Interessanti sviluppi in tal senso riguardano il possibile controllo della secrezione di leptina in corso di recupero ponderale e la somministrazione di ghrelina esogena per contrastare il precoce senso di ripienezza gastrica, nelle prime fasi della rialimentazione delle pazienti con AN.
Bibliografia.
1. Monteleone P, Castaldo E, Maj M (2008) “Neuroendocrine dysregulation of food intake in eating disorders” Regulatory Peptides, 149, 39-50.
2. Monteleone P (2010) “New Frontiers in Endocrinology of Eating Disorders” In: “Behavioral Neurobiology of Eating Disorders, Current Topics in Behavioral Neurosciences 6, Adan RAH, Kaye WH (eds), Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 189-208.